(Europa Press)De acuerdo a u estudio publicado por ‘Nature Immunology’, una proteína, que protege a algunas de nuestras células inmunes de la forma más común y virulenta del HIV, funciona privando al virus de los bloques moleculares que necesita para replicarse.

 El equipo de investigación estuvo conformado por: científicos de la Universidad de Rochester, el Centro Médico Langone, de la Universidad de Nueva York, varias instituciones en Francia, y un estudiante graduado –refugiado político de África– que ahora está trabajando en el laboratorio de Rochester, con la intención de ayudar a su pueblo, devastado por la epidemia del HIV.

   Los científicos esperan que este trabajo, ayude a desarrollar fármacos anti-HIV más efectivos, mediante el aumento de su potencia contra el virus, también están entusiasmados con sus implicaciones sobre el conocimiento de otros patógenos, como el virus del herpes, que utiliza la misma maquinaria dentro de nuestras células que el HIV utiliza para replicarse. El doctor Baek Kim, uno de los autores del trabajo,  manifestó: «Estos hallazgos podrían explicar por qué ciertos medicamentos contra el HIV utilizados en la actualidad son más eficaces en algunas circunstancias que en otras». Ademas, agregó que “como reservorio clave de la infección por el virus, que colabora con la enfermedad inducida por el VIH”

   El eje del descubrimiento, centradon en la proteína SAMHD1, ubicada en las células blancas de la sangre (macrófagos) y en células relacionadas conocidas como células dendríticas.    El año pasado, los científicos descubrieron que esta molécula hace que sea difícil, para el HIV-1, infectar a los macrófagos -células que se especializan en devorar y destruir a invasores, como los virus. Ahora, los investigadores han descubierto que la molécula corta la línea de suministro de materia prima que el HIV necesita para crear ADN y replicarse. Esa materia prima, dNTP, comprende los bloques de construcción de ADN y, sin ella, el HIV no puede recrear su ADN en nuestras células.

   El grupo de investigadores observó que SAMHD1 destruye la mayor parte de estos bloques de construcción, por lo que hace casi imposible que el VIH-1 se replique a sí mismo allí donde reside la SAMHD1 -en los macrófagos. De esta manera, en vez de replicarse, el HIV-1 utiliza el macrófago como un refugio seguro, sobreviviendo en los pacientes durante años, ya que esquiva el sistema inmunológico y los fármacos diseñados para acabar con él.

 El HIV es capaz de sobrevivir por muchos años y, finalmente, asalta el sistema inmunológico del cuerpo. Una posibilidad es que el virus –cuando se enfrenta a una escasez de materias primas– ponga su capacidad de mutación a funcionar a toda marcha, creando más mutaciones en un esfuerzo por eludir la vía bloqueada por SAMHD1 (tales mutaciones constantes son las características del HIV que lo hacen tan difícil de tratar).